En los últimos años, nuestro grupo ha trabajado en la interrelación entre dos hormonas vegetales, a primera vista antagónicas, la principal auxina promotora del crecimiento, el ácido indol-3-acético (IAA), y la hormona del estrés, el ácido jasmónico (JA). Nuestro trabajo demostró que las heridas desencadenan la formación local de JA que, a su vez, conduce a una inducción de la biosíntesis de auxina alrededor del lugar de la herida. Sin embargo, el mecanismo molecular por el que la señalización de JA se conecta con la biosíntesis de auxina sigue siendo poco claro. En el trabajo presentado, abordamos la cuestión de si los principales factores de transcripción que impulsan las respuestas a JA, MYC2, MYC3 y MYC4, están implicados en la regulación transcripcional de dos actores clave en la biosíntesis de auxina, YUC8 y YUC9. Entre otras cosas, nuestras investigaciones destacaron un motivo característico de cajas G en tándem, que consiste en dos cajas G canónicas (5'-CACGTG-3') y una variante de caja G (5'-CACGTC-3'), que probablemente sea responsable de la inducción mediada por JA de los dos genes YUCCA. Además, nuestro trabajo puso de manifiesto que YUC9 desempeña un papel aparentemente importante en las respuestas de defensa de las plantas frente a los enemigos bióticos. Las pruebas del comportamiento alimentario de los ácaros de la araña Tetranychus urticae en las hojas de las plantas de tipo salvaje y de las mutantes de YUC9 sugieren claramente que la sobreexpresión de YUC9 se traduce en una reducción del daño tisular, ya que los ácaros prefieren abandonar las hojas de YUC9oe. Con respecto a nuestros resultados anteriores, esto se debe probablemente a la lignificación inducida de los tejidos que sobreexpresan YUC9.