Los patógenos de plantas segregan efectores que interfieren con el metabolismo y las defensas del huésped, posibilitando la infección. Los efectores, a su vez, pueden ser reconocidos por las proteínas de resistencia de las plantas (proteínas R) dando lugar a reacciones defensa relacionadas con la inmunidad desencadenada por efectores (ETI), siguiendo el modelo co-evolutivo de interacción gen a gen. Los efectores que son reconocidos por la planta se conocen como proteínas AVR, y los patógenos pueden evolucionar alterando los genes AVR y de este modo evadir el reconocimiento por las proteínas R y superar la resistencia de la planta.

El oidio de la cebada (Blumeria graminis fsp hordei, Bgh) posee los genes Avrk1 y Avra10, con un doble papel como efectores y proteínas AVR. Avrk1 y Avra10 son homólogos, y pertenecen a una numerosa familia génica (la familia EKA) con cientos de homólogos presentes en el genoma de Bgh y en genomas de otros oidios que infectan diferentes especies de huéspedes.

En este trabajo, liderado por Soledad Sacristán, se ha analizado la familia EKA de homólogos de Avrk1 y Avra10, demostrándose que estos genes han evolucionado a partir de copias truncadas del gen ORF1 de retrotransposones de clase I LINE. Esto quiere decir que el genoma de Bgh ha reciclado copias degeneradas de retrotransposones, dotándoles de una nueva función como efectores. La actividad de los ancestros de estos elementos explicaría la gran proliferación de la familia EKA, que podría actuar como reservorio dinámico para la evolución de nuevos efectores. Estos nuevos efectores servirían para reemplazar a aquéllos reconocidos por las proteínas R de la planta, permitiendo así a Bgh evadir las defensas del huésped (Figura 1). El reclutamiento de genes de retrotransposones es un mecanismo conocido de innovación génica en Eucariotas, pero este es el primer ejemplo que describe este fenómeno para la adquisición de efectores y genes AVR en un patógeno de plantas.