Pseudomonas syringae pv. tomato es una bacteria patógena causante de la "mancha bacteriana" del tomate y otras plantas hospedadoras, enfermedad caracterizada por el desarrollo de síntomas necróticos en hojas, tallos y frutos. Entre los distintos mecanismos implicados en la virulencia de esta bacteria el más importante es el sistema de secreción tipo III, un complejo proteico que se organiza como una "jeringa molecular" capaz de inyectar proteínas (denominadas efectores) en el interior de la célula vegetal. Dichos efectores tienen un papel esencial en el proceso de patogénesis al contribuir a la virulencia de la bacteria combatiendo las defensas de la planta y controlando la muerte celular asociada a esta enfermedad. A pesar de que se han identificado más de 30 efectores diferentes en Pseudomonas syringae, su modo concreto de acción sigue siendo aún poco conocido.

Este trabajo se enfoca en el estudio del papel desempeñado por HopN1 (una de las proteínas efectoras de P. syringae pv. tomato) en el proceso de patogénesis bacteriana. HopN1 es una cisteín-proteasa capaz de suprimir la muerte celular asociada tanto a enfermedad como a la respuesta hipersensible (un mecanismo basado en la inducción localizada de muerte celular programada mediante el que las plantas aislan al patógeno en el sitio de infección para prevenir su dispersión). Esta investigación demuestra que HopN1 es capaz de suprimir, además, la producción de depósitos de calosa en la pared celular vegetal, y la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS), mecanismos ambos importantes en los primeros estadíos de la respuesta defensiva de las plantas frente a patógenos. También se ha puesto de manifiesto que el proceso inhibitorio de la respuesta defensiva de la planta mediado por HopN1 se debe a su interacción con la proteína PsbQ. Esta proteína cloroplástica forma parte del complejo productor de oxígeno del fotosistema II (PSII). También se ha desvelado el mecanismo de acción de HopN1: cuando esta proteína penetra en la célula vegetal en las fases tempranas del proceso infectivo, se dirige al cloroplasto y degrada a PsbQ, afectando al funcionamiento del PSII y, en concreto, a la producción de ROS asociada a la actividad fotosintética de la planta. La proteína PsbQ constituye una diana para el efecto supresor de P. syringae pv. tomato sobre diversas respuestas defensivas de la planta.

En resumen, estos hallazgos evidencian que las plantas son capaces de aprovechar procesos fisiológicos esenciales, como la fotosíntesis, para defenderse de los patógenos bacterianos y que, a su vez, las bacterias fitopatógenas han "evolucionado" hacia la manipulación de dichos mecanismos de defensa, en este caso concreto, a través de la interferencia de la ruta fotosintética por parte de un efector bacteriano.